O2雖為生命作用中所必需，但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。
早在19世紀中葉，英國科學家保爾•伯特首先發現，如果讓動物呼吸純氧會引起中毒，人類也同樣。
氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關
氧中毒的發生取決於氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓（PiO2）與氧濃度(FiO2)的關係如公式：PiO2＝（PB－6.27）×FiO2，式中PB為吸入氣壓力（kPa）。
當吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型：肺型與腦型。
肺型氧中毒 發生於吸入一個大氣壓左右的氧8小時以後，出現胸骨後疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。
氧療的病人如發生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調和的治療矛盾，故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發生。
腦型氧中毒 吸入2－3個大氣壓以上的氧，可在短時內引起腦型氧中毒（6個大氣壓的氧數分種；4個大氣壓氧數十分鐘），病人主要出現視覺、聽覺障礙、噁心、抽搐、暈厥等神經症狀，嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時，病人出現神經症狀，應區分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以後才昏迷，抽搐時病人是清醒的；後者則先昏迷後抽搐。對氧中毒者應控制吸氧，但對缺氧病腦病者則應加強氧療。http://www.windrug.com/pic/30/11/11/014.htm
人如果在大於0.05MPa（半個大氣壓）的純氧環境中，對所有的細胞都有毒害作用，吸入時間過長，就可能發生“氧中毒”。肺部毛細管屏障被破壞，導致肺水腫、肺淤血和出血，嚴重影響呼吸功能，進而使各脹器缺氧而發生損害。在0.1 MPa（1個大氣壓）的純氧環境中，人只能存活24小時，就會發生肺炎，最終導致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2 MPa（2個大氣壓）高壓純氧環境中，最多可停留1.5小時-2小時，超過了會引起腦中毒，生命節奏紊亂，精神錯亂，記憶喪失。如加入0.3 MPa（3個大氣壓）甚至更高的氧，人會在數分鐘內發生腦細胞變性壞死，抽搐昏迷，導致死亡。
此外，過量吸氧還會促進生命衰老。進入人體的氧與細胞中的氧化酶發生反應，可產生過氧化氫，進而變成脂褐素。這種脂褐素是加速細胞衰老的有害物質，它堆積在心肌，使心肌細胞老化，心功能減退；堆積在血管壁上，造成血管老化和硬化；堆積在肝臟，削弱肝功能；堆積在大腦，引起智力下降，記憶力衰退，人變得癡呆；堆積在皮膚上，形成老年斑。
http://www.pep.com.cn/200406/ca423956.htm
人體各組織均不能承受過多的氧，這是因為氧本身不靠酶催化就能與不飽和脂肪酸反應，並能破壞貯存這些酸的磷脂，而磷脂又是構成細胞生物膜的主要成分，從而最終造成細胞死亡，這個程序叫做脂質過氧化。
氧對細胞的破壞還在於它可產生自由基，誘發癌症。實驗証明，毀滅細胞培養物的辦法就是將它置於過飽和氧的環境中。
www.pep.com.cn/200406/ca424062.htm
血液性缺氧、回圈性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常，因為可結合氧的血紅蛋白已達95％左右的飽和度，故吸氧雖然可明顯提高PaO2，而SaO2的增加卻很有限，但吸氧可增加血漿內溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時，100ml血液中血漿內溶解的氧僅為0.31ml；吸入純氧時，要達1.7ml％；吸入3個大氣壓的純氧時，溶解的氧可增至6ml%。而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml。可見，吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。組織性缺氧時，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進氧的彌散，也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與CO競爭與血紅蛋白結合，從而加速HbCO的解離，促進CO的排出，故氧療效果較好。
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