骨骼肌劇烈的收縮增加葡萄糖的運送，在健康的個體和患有第二型糖尿病的人都一樣，而且規律身體運動是疾病治療的基石。骨骼肌中葡萄糖的運送是依賴GLUT4葡萄糖運送者轉位到細胞膜的表面。長期以來都相信有兩個主要的訊息傳遞機制導致GLUT4的轉位。一個機制是胰島素活化下的訊息路徑，透過胰島素接受器基質-1（IRS-1）和磷酸醯肌醇3-激酶（PI3-K）。另一個是非胰島素依賴訊息機制，藉由肌肉的收縮，但是這個路徑的調停者（中介者）還不知道。累積的證據提到，能量意識到的酵素AMP-活化蛋白質激酶，在肌肉收縮刺激下的葡萄糖運送扮演一個很重要的角色。無論如何，最近在遺傳學和動物的許多研究中，對於GLUT4的轉位，證明AMPK很可能不是唯一的訊息調停者，並且提到可能有多餘的訊息路徑導致肌肉收縮刺激葡萄糖的運送。研究其它可能的中間訊息路徑是不間斷的，而且鈣（calcium）、氧化氮（nitric oxide）、bradykinin以及Akt基質、AS160已經被提到是很有可能的調節者。這需要更進一步的研究，因為充分的解釋非胰島素依賴訊息導致葡萄糖運送，對於治療第二型糖尿病患者在藥物學上的作用將會是很有前途的。(Jessen & Goodyear, 2005)

資料來源：Jessen, N., & Goodyear, L. J. (2005). Contraction signaling to glucose transport in skeletal muscle. J Appl Physiol, 99(1), 330-337.